Depressione resistente al trattamento: definizione e strategie

 

Un’aggiornamento sul trattamento della depressione per rispondere ad alcune comuni domande di chi si cura: esiste un antidepressivo “migliore” ? Con i farmaci nuovi la depressione è più curabile ? E ancora, esiste una sequenza logica di tentativi per chi non risponde alla prima cura ?

Le cure per la depressione sono molteplici, non solo farmacologiche. Ad oggi, per una serie di ragioni non propriamente mediche, ma anche di praticità, di costi, e di barriere medico-legali, la terapia farmacologica è quella di prima scelta rispetto ad altre, che pure sono largamente efficaci, come ad esempio la elettroconvulsivante (TEC).

I farmaci antidepressivi più nuovi non sono tutti “innovativi” in quanto a meccanismo d’azione. In parte cercano di riprodurre le proprietà di alcuni vecchi farmaci molto efficaci, senza una serie di effetti collaterali fastidiosi.

Alcuni autori propongono quanto segue. Il primo tentativo può essere fatto con un antidepressivo qualsiasi, poiché non è possibile stabilire quale antidepressivo sia “migliore” sulla depressione (che più che una malattia unica, è una sindrome, corrispondente a malattie diverse). Soprattutto, non è possibile dire se un antidepressivo sia contemporaneamente più rapido, più efficace, e più stabile nel tempo nel mantenere i risultati ottenuti e nell’ottenere risultati completi.

Dopo un primo tentativo, il secondo dovrebbe impiegare un farmaco di classe diversa. Le classi sono, in ordine di comparsa, i triciclici, gli SSRI, gli NRI, gli SNRI, i farmaci dopaminergici, gli antidepressivi ad azione recettoriale (un gruppo misto, sia come tempi di comparsa, sia come meccanismo). Per semplificare, esistono farmaci selettivi sul sistema dell’adrenalina, altri selettivi su quello della serotonina (in un ventaglio che comprende da una parte gli NRI e dall’altra gli SSRI, in mezzo SNRI e triciclici); esistono alcuni attivi sul sistema della dopamina.

Il terzo tentativo deve essere con farmaci tricilici, se non già utilizzati; oppure con farmaci IMAO, se non già utilizzati. Dopo di che, i tentativi successivi dovrebbero comprendere la terapia elettroconvulsivante in associazione a quella farmacologica.

Una volta falliti questi tentativi, si possono utilizzare numerose strategie di potenziamento delle terapie antidepressive (augmentation), sia con altri antidepressivi che con farmaci di tipo diverso, o terapie non farmacologiche (stimolazione del nervo vago, stimolazione transcranica magnetica).

Si intende naturalmente una sequenza di tentativi come “mono”-terapie, cioè singoli farmaci a dose efficace, salendo a quella massima tollerabile se non c’è risposta alla dose minima efficace, nell’arco di un tempo di almeno 12 settimane.

Le associazioni tra antidepressivi come prima scelta sono spesso ragionevoli, sono un modo pratico per produrre un buon effetto terapeutico senza produrre effetti collaterali dei singoli farmaci (più farmaci, dosi più basse di ciascuno). Queste associazioni, di solito tra farmaci di classi diverse, non sono però ordinabili in una sequenza precisa.

In linea generale, secondo queste linee-guida, chi ha utilizzato tre o più tentativi comprendenti triciclici e IMAO in tempi successivi, non avrebbe probabilità di trarre beneficio da altri tentativi farmacologici con un singolo antidepressivo. La mancata risposta alla TEC associata a quella antidepressiva dopo almeno un altro tentativo con un antidepressivo di classe diversa sarebbe anch’essa motivo di non insistere con singole terapie antidepressive.

Altri autori ritengono invece che antidepressivi e terapia convulsivante possano essere considerati come primo tentativo. Chi non risponde ad un periodo di trattamento con 2 antidepressivi diversi (o un antidepressivo e TEC) dopo un tempo variabile da un minimo di 4 mesi ad un massimo di 12 mesi, è definibile come resistente. Ulteriori 12 mesi di prove con strategie di potenziamento definiscono una categoria di “cronicità resistente”.

La TEC quindi è da considerare sia come primo tentativo che come tentativo “avanzato” per le forme farmacoresistenti (in cui risolve un 60-90%) dei casi. In realtà quindi la TEC non risulta una terapia per forme resistenti, ma una vera e propria opzione da considerare senza dover necessariamente attendere la fine delle prove farmacologiche.

Tra le strategie di potenziamento la più studiata è il litio, efficace soprattutto in associazione ai triciclici. L’ormone tiroideo, come ciclo di 2-3 settimane, può essere associato ad una classe qualsiasi. Altre terapie a base di antidepressivi o antipsicotici atipici sono anch’esse proponibili, così come la TMS o la stimolazione vagale (quest’ultima efficace in circa la metà dei casi farmacoresistenti).

In conclusione. Se gli antidepressivi non sono stati somministrati a dose efficace per un tempo di diverse settimane non è possibile stabilire che non c’è stata risposta a quel farmaco. In assenza di risposta ad un farmaco è bene considerare farmaci di classi diverse. Al massimo come terzo tentativo dovrebbero essere considerati i triciclici e gli IMAO (ovvero i “vecchi farmaci”), mentre la TEC può essere considerata sia in alcune forme di depressione tra i primi tentativi, sia a maggior ragione come terapia per le forme farmacoresistenti. Le terapie per le forme resistenti sono disponibili, e in parte in via di sviluppo. Il fatto che una depressione non abbia risposto al trattamento e duri da tempo non significa che non possa rispondere ad un nuovo tentativo, e sicuramente la lunga durata non è motivo di ritenere che la malattia si trovi in uno stadio di non-risposta a qualsiasi terapia.

http://www.gipsicopatol.it/issues/2012/vol18-3/11Fagiolini.pdf

Sigaretta elettronica: principi di funzionamento nella dipendenza da tabacco

Il caso della sigaretta elettronica sta sollevando proposte e posizioni varie. In queste contrapposizioni i concetti della dipendenza da tabacco e della cura si confondono in maniera grossolana.

La sigaretta elettronica nasce come prodotto per fumatori, in alternativa al tabacco. A un primo esame si poteva pensare che fosse un modo per sostituire la nicotina, conservando la gestualità e l’estetica del fumo di sigaretta, con una miscela meno tossica.

Tutta la tossicità dei prodotti di combustione della sigaretta è eliminata, con grande vantaggio nel rischio tumorale del danno all’apparato respiratorio.

La sigaretta ha però una seconda caratteristica, e cioè il fatto che la miscela liquida che viene vaporizzata è “concentrata” rispetto al tabacco, rispetto al contenuto di nicotina. La maggiore concentrazione rende la sigaretta elettronica meno gestibile, perché l’inalazione ripetuta di “boccate” di vapore nicotinico è seguita da un aumento graduale della nicotina nel sangue. Nell’immediato, i livelli sono bassi, nel fumo elettronico prolungato tendono ad essere uguali a quelli del fumo di tabacco. La possibilità di ottenere dalla nicotina un livello “di picco” desiderabile è minore: per mantenere la nicotina a un livello desiderabile, né poca né troppa, la persona dovrebbe ridurre la frequenza di “boccate”, ma questo è difficile per chi è dipendente. Chi è dipendente tenderà quindi a “tirare” in maniera ripetuta, come farebbe con una sigaretta di tabacco, ma tenderà a far alzare la nicotina fino al punto a produrre uno stato di pre-intossicazione (nausea).

Come risultato, la sigaretta elettronica non è un sostitutivo, perché non induce un rapporto uguale a quello della sigaretta di tabacco. Contemporaneamente, il meccanismo di “saturazione” nicotinica che si produce porta a una riduzione della voglia di introdurre altra nicotina, con altri mezzi.

Considerando una persona con una dipendenza grave da nicotina, il punto non è che passi all’uso della sigaretta elettronica, ma che, usando la sigaretta elettronica, riduca il fumo di sigarette di tabacco, fino eventualmente alla totale e stabile sospensione.

La “novità” della sigaretta elettronica non è quindi nel fatto che sia un metodo per smettere di fumare più gradevole e naturale, perché mantiene forma e gesti del fumo della sigaretta di tabacco. La novità è se mai che ha un potenziale d’impiego terapeutico, come strumento per ostacolare il fumo di tabacco in chi ne ha perduto il controllo (dipendenza da nicotina).

L’approccio corretto in questo caso non sarebbe tanto il passaggio da nicotina a nicotina “elettrica”, ma la verifica di quanto la nicotina “elettrica” riesca a limitare il comportamento di consumo della nicotina “vegetale”.

Diverse persone ad esempio, con la sigaretta elettronica, riferiscono di riuscire a mantenersi su un consumo di tabacco molto minore (ad esempio dai due pacchetti alle cinque sigarette), naturalmente mantenendo anche una certa dose di nicotina “elettronica” al giorno. Questa dose, misurata in “sigarette” è naturalmente poca, anche se in realtà il contenuto di nicotina consumato può essere uguale o maggiore.

Si potranno avere quindi situazioni in cui il consumo di tabacco è minore, ma quello di nicotina è maggiore, così come situazioni in cui il consumo di nicotina è uguale, ma quello di tabacco minore.

Questo meccanismo non deve stupire, perché è analogo a quello che si usa nella cura di altre dipendenze: alternando la “cinetica” della sostanza (o di un suo analogo chimico) si produce una situazione di saturazione dei “recettori” cerebrali per cui il desiderio di assumere la sostanza per la via “patologica” è ridotto o soppresso. Questo implica che la sostanza terapeutica non sia a sua volta una droga d’abuso, che induce un attaccamento patologico, e che però sia una sostanza in grado di raggiungere le stesse zone del cervello e tenere spenta la voglia per la droga d’abuso.

In effetti esistono anche medicinali in grado di agire in maniera simile, o quantomeno anche con un meccanismo di questo tipo. La vareniclina è una sostanza che tocca i recettori nicotinici e produce un certo grado di “segnale” nicotinico, con cui il cervello sperimenta una riduzione della voglia di consumare tabacco. Contemporaneamente, nel caso della vareniclina, se la persona fuma sopra il farmaco non sente la nicotina. Se il desiderio è già sufficientemente abbattuto dall’azione nicotinica del farmaco, il desiderio residuo si esaurirà facilmente.

Per chi invece ha bisogno di un segnale di saturazione più forte, perché la sua voglia di nicotina è maggiore, la sigaretta elettronica può avere un ruolo importante, almeno come prima fase di distacco dal tabacco.

L’unica vera anomalia negativa della sigaretta elettronica è il fatto che un prodotto non medico, ma in libera vendita, e che il suo uso è lasciato all’autogestione, mentre invece avrebbe senso che la persona si facesse indicare da un medico come può usarla e a cosa può servire. La potenziale pericolosità è data dal fatto che un fumatore “non pesante” potrebbe intossicarsi più facilmente con la nicotina “concentrata”. Tuttavia, per il meccanismo della rapida salita della nicotina “elettronica” inalata, questa probabilità in realtà è auto-limitata.

Molte persone utilizzano la sigaretta elettronica per “smettere di fumare”, il che può essere sensato ma può anche non esserlo se la persona intende curarsi una dipendenza da nicotina. La dipendenza da nicotina non è un disturbo generato dal malessere che insorge quando non si fuma: la dipendenza è un disturbo che consiste in un desiderio non controllato rispetto alle proprie intenzioni, e che quindi tende a produrre una condizione di intossicazione continua o ricorrente, e un investimento delle proprie energie e sforzi a cercare di procurasi la sostanza, controllare il consumo o rimediare agli effetti delle intossicazioni.

Sigaretta elettronica: il ruolo della nicotina

 

Prendiamo in rassegna una serie di dati sul rilascio di nicotina da parte delle sigarette elettroniche. Si tratta di dati contrastanti, ma non per errori nei singoli, studi, semplicemente per il modello (di laboratorio o comportamentale naturale) a cui si riferiscono, e anche al modello umano (inizio dell’uso vs. uso continuo già stabilizzato).

 

I primi due studi sono stati condotti in laboratorio, con uno schema di esposizione alla nicotina fisso, e in fumatori di tabacco non abituati alla E-Cig.

Nel primo studio (Vansickel) si confrontano i livelli plasmatici di nicotina dopo a) fumo di una sigaretta di tabacco da 0,8 mg di nicotina; b) 10 tiri da una E-Cig carica; c) tiri da sigaretta spenta. I risultati mostrano che i livelli di nicotina con la E-Cig sono molto bassi (2,2-3,5 ng/ml contro 8,7-20 ng/ml per il tabacco, di poco superiori a quelle ottenute aspirando una sigaretta spenta).

Il secondo studio (Bullen) confronta il fumo di sigaretta di tabacco (5’), fumo di E-Cig (5’), e inalatore di nicotina (20’), misurando dopo un’ora i livelli plasmatici di nicotina. Anche qui per la E-Cig si rilevano livelli di 1,3 ng/ml, contro i 13,4 ng/ml della sigaretta di tabacco e i 2,1 ng/ml dell’inalatore.

 

Nel terzo studio di Etter e Bullen1 i livelli di cotinina, più o meno uguali nel sangue e nella saliva, sono stati misurati nella saliva di fumatori abituati a fumare E-Cig: i livelli riscontrati sono risultati uguali a quelli noti per i fumatori di tabacco (322 ng/ml per gli assuntori più intensivi, 141 ng/ml per quelli moderati e 13 ng/ml per quelli incostanti) e superiori a quelli derivanti dall’assunzione di NRT (nicotina sostitutiva in varia forma: cerotto, gomma, compresse etc).

In questo studio sono stati esaminati fumatori esperti e assidui di E-Cig, che riferivano di fare dai 5 ai 1000 tiri al giorno (25°-75° % 100-400 tiri, media 250±205ds). Le cartucce erano a concentrazione media di 18 mg/ml e i partecipanti ne usavano in media 5 al giorno. I soggetti non avevano preso nicotina per via orale almeno nelle 48 ore precedenti e non avevano fumato tabacco da almeno 20 giorni. Quasi tutti erano ex-fumatori tranne uno che fumava una sigaretta di tabacco al giorno (mediamente astinenti da 4,2 mesi). Fumavano E-Cig da circa 3 mesi di media (25°-75° 45 giorni-10 mesi, range 16 giorni-3 anni).

 

L’ultimo studio certamente spiega meglio i risultati dello studio di efficacia sul controllo del fumo di tabacco in soggetto dipendenti da nicotina che iniziano a fumare E-Cig: in questo studio i risultati a 6 mesi sono decisamente positivi (88% di riduzione del numero di sigarette, con raggiungimento dell’astensione stabile nel 22,5% dei soggetti, e nel resto un uso combinato di E-Cig e tabacco). E’ difficile pensare che un risultato del genere, non a pochi giorni, ma a 6 mesi, sia legato ad un effetto “placebo” o semplicemente alla sostituzione del rituale del fumo con una sigaretta che praticamente non rilascia che una minima quantità di nicotina, quasi come una sigaretta spenta. Del resto avrebbe poco senso usare un liquido carico di nicotina per poi ottenere un rilascio praticamente nullo. Tanto varrebbe usare una E-Cig senza nicotina. Certamente nello primo studio di laboratorio, i livelli (minimi) di nicotina con la E-Cig corrispondevano ad una minima variazione della voglia di fumare, come atteso.

 

Etter e Bullen concludono che ci sono variabili legate all’uso autonomo della E-Cig che rendono i livelli di nicotina molto diversi da quelli di esposizioni controllate in laboratorio, in quantità fisse e ad intervalli regolari.

Va inoltre considerato che alcuni fumatori possono usare insieme E-Cig e cigarette di tabacco, con livelli di nicotina quindi superiori a quelli ottenuti dalla E-Cig.

 

Tutto questo poi è in linea con i calcoli teorici (http://www.svapo.it/guide/la-nicotina-nella-sigaretta-elettronica.html) sul rilascio di nicotina: se si calcola che per ogni 1 mg di nicotina del liquido un tiro di 3 secondi alla portata di 0,166 L/sec rilascia 0,0031 mg di nicotina, un contenuto di 18 mg con le stesse variabili ne rilascia 0,0243 per tiro. Considerando che nella realtà i tiri vanno da 5 a 1000 al giorno, con una mediana di 250, il rilascio di nicotina varia da 0,12 mg al giorno a 24,4 mg al giorno (la metà dei fumatori stabili di e-Cig si situa a 6,075 mg). Chiaramente se fanno un po’ di tiri e poi niente per tre quarti d’ora, e poi un altro po’ etc i livelli di nicotina sono bassi (e una cartuccia dura molto), ma nella realtà questo avviene solo per una parte.

D’altronde, sarebbe strano che una sigaretta che rilascia nicotina fosse stata messa a punto quando poi è più o meno come fumare una sigaretta spenta.

 

Lo studio di laboratorio è di per sé corretto, ma è non idoneo a illustrare cosa succede nel fumatore reale libero, e soprattutto nel dipendente da nicotina. Il nicotinomane, dopo aver provato uno stimolo nicotinico quasi nullo con i primi tiri, potrà a) passare di nuovo dopo un po’ alle sigarette di tabacco; b) cercare di tirare in maniera più intensiva, continua, profonda così da ottenere livelli di nicotina maggiori.

La differenza però sta nel fatto che il rilascio di nicotina è comunque diverso: anziché “a picco”, gradualmente: le quantità finali di nicotina possono quindi essere simili (nel fumatore continuo), ma stabili con la E-Cig anziché fluttuanti (con picchi e discese) con la sigaretta di tabacco. Questa differenza può aiutare il fumatore a tenere soppresso il desiderio per la sigaretta di tabacco, così come in genere accade nelle terapie per la dipendenza da altre sostanze, e dalla nicotina stessa con l’uso del nicotino-mimetico vareniclina.

 

 

 

 

Etter J-F. BC. Saliva cotinine levels in users of electronic cigarettes. European Respiratory Journal. 2011;38(5):1219-20. http://erj.ersjournals.com/content/38/5/1219.long

Vansickel AR, Weaver MF, Eissenberg T. Clinical laboratory assessment of the abuse liability of an electronic cigarette. Addiction. 2012 Aug;107(8):1493-500.

Vansickel AR, Eissenberg T. Electronic cigarettes: effective nicotine delivery after acute administration. Nicotine Tob Res. 2013 Jan;15(1):267-70.

Fagerström KO, Hughes JR, Rasmussen T, Callas PW. Randomised trial investigating effect of a novel nicotine delivery device (Eclipse) and a nicotine oral inhaler on smoking behaviour, nicotine and carbon monoxide exposure, and motivation to quit. Tob Control. 2000 Sep;9(3):327-33.

Bullen C, McRobbie H, Thornley S, Glover M, Lin R, Laugesen M. Effect of an electronic nicotine delivery device (e cigarette) on desire to smoke and withdrawal, user preferences and nicotine delivery: randomised cross-over trial. 
Tob Control. 2010 Apr;19(2):98-103.

Goniewicz ML, Kuma T, Gawron M, Knysak J, Kosmider L. Nicotine levels in electronic cigarettes. Nicotine Tob Res. 2013 Jan;15(1):158-66.

Prevedere la ricaduta con esami ormonali

La dipendenza da cocaina è una malattia impegnativa e con un elevato potenziale distruttivo sulle condizioni personali e sociali. La diagnosi di dipendenza è il primo punto importante. Esistono numerose persone che usando cocaina hanno avuto problemi di vario tipo, anche gravi, senza esserne dipendenti nel senso di una tendenza automatica ad utilizzarla anche dopo aver ripetutamente maturato l’intenzione di non toccarla più. …continua a leggere

La storia di Hebranko: l’obesità come malattia del cervello

Michael Hebranko è un soggetto che soffre di obesità primaria, da iperalimentazione. Ed è nel Guinness dei primati, ma non per aver raggiunto i 500 Kg di peso (nel 1999), ma per il record di dimagrimento, che lo ha portatodai 411 Kg a 90 Kg in 19 mesi, con un calo di circa 320 Kg.
Il record di Hebranko è anche maggiore, ma forse qui il record non è suo. In totale, nella sua vita ha perso con le diete oltre due tonnellate, per la precisione 2250 Kg.
Al tempo del dimagrimento record Hebranko divenne una star del mercato delle diete, tenne conferenze sulla sua esperienza e pubblicizzò il metodo che aveva seguito con il suo allenatore personale. Divenne anche diet-advocate, cioè un volontario che si occupa di orientare e sostenere le persone obese che hanno intenzione di perdere peso. In 7 anni dai 90 Kg raggiunti salì gradualmente a 453 Kg, una condizione ad alto rischio che lo costrinse a cure e ricoveri.
Attualmente pesa 250 Kg.
Hebranko è l’esempio del modo in cui attualmente sia (mal) concepito il trattamento dell’obesità e della dipendenza da cibo, cioè quel fenomeno che conduce ad una alimentazione eccessiva in termini di capacità di smaltimento, per un’alterazione dell’istinto a mangiare, nonostante la consapevolezza delle conseguenze, il desiderio di cambiare il proprio aspetto fisico e anche la consapevolezza della possibilità di riuscirvi. Hebranko raggiunte il suo massimo peso infatti alla ricaduta, dopo il record di dimagrimento. I dimagrimenti vari quindi non hanno portato, se non al completo controllo, almeno ad un peso “intermedio”, di compromesso. In altre parole attraverso le varie diete il peso non si è assestato su valori un po’ più bassi, ma il contrario. Il calo di peso, paradossalmente, è avvenuto in 19 mesi, quindi con una certa rapidità (16 Kg al mese), mentre il successivo aumento di peso fino ai 453 Kg è avvenuto con maggiore lentezza (in 7 anni, ovvero poco più di 4 Kg al mese). Il controllo sulla ricaduta, anche se questa avviene con gradualità, è quindi alla fine minore: la ripresa di peso è lenta ma non per questo si riesce ad arrestare con più facilita. La persona obesa mantiene la capacità di dimagrire, anche con un ritmo rapido, ma non recupera la capacità di prevenire il riaumento di peso. Questo naturalmente nel corso degli anni, per cui per un certo periodo il risultato ottenuto è godibile, ma non per sempre. Ciò che è peggio, è che nel tempo la “tenuta” del peso raggiunto coi dimagrimenti è minore, e che anche la capacità di dimagrimento è minore, per il subentrare di sfiducia, e di consapevolezza della relativa inutilità, a lungo termine, del dimagrimento. Eppure, una caratteristica della dipendenza da cibo è proprio quella di cercare continuamente soluzioni dimagranti, e di guardare in quel senso per trovare una soluzione.
Come in tutte le dipendenze, l’errore sta nel privilegiare l’inizio della cura, e l’immediatezza di un risultato sull’effetto “tossico” (in questo caso il sovrappeso) piuttosto che studiare e verificare la possibilità di raggiungere un nuovo equilibrio, ovvero un dimagrimento spontaneo e comunque da confermarsi a lungo termine. La dieta “di mantenimento” è in realtà una fase ideale, che male si concilia con la natura della malattia, poiché il cervello obeso non funziona in maniera uguale e prova quindi appetiti più consistenti e urgenti, di fronte a cui il cervello non riesce a opporre alcuna particolare funzione.
Mentre infatti il cervello è predisposto per acquisire cibo, e spremere dal cibo le calorie, non è predisposto per non avere appetito, e per non assorbire le calorie introdotte.
Ad oggi esistono per la cura dell’obesità importanti soluzioni chirurgiche, che consentono di ottenere dimagrimenti parziali o completi e comunque di garantire un nuovo equilibrio a livelli di peso diversi. Il limite attualmente sta nel fatto che gli interventi sono indicati sopra un certo peso, ma per pesi molto elevati diventano sconsigliabili per un rischio operatorio non accettabile. I risultati migliori sono quindi quelli ottenuti sui soggetti obesi giovani, che sono invece purtroppo impegnati spesso e volentieri in prove di dimagrimento in cui investono speranze, aspettative e autostima. Tutto ciò subisce una gratificazione anche sorprendente nell’immediato ed è invece demolito durante e dopo la ricaduta.
E’ importante che queste persone siano indirizzate alla conoscenza dei meccanismi del loro disturbo, per il quale ad oggi esistono alcune terapie chirurgiche e alcune mediche, che tuttavia sono più utili per migliorare alcuni parametri metabolici che non per tenere il peso a livelli molto più bassi, cioè di normalità.
Il rischio di passaggio ad una obesità dovrebbe poi essere valutato nei soggetti giovani che iniziano a manifestare problemi di anoressia e bulimia, o anche di chi si cimenta con diete per rimanere magro o più magro, per motivi estetici, poiché è dimostrato che il sottoporsi ad una dieta oggi produce un peso minore domani e un peso maggiore dopodomani (rispetto a chi invece non ha fatto diete). Nel tempo quindi la pratica delle diete fatte non per motivi medici ma per motivi psicologici produce un peggioramento del rapporto con l’alimentazione, con se stessi in relazione all’alimentazione e al peso, e spesso un peggioramento del controlloo stesso del peso. Chi si sposta sul versante della bulimia segue l’andamento a yo-yo con progressivo aumento di peso, chi si sposta verso il controllo del peso sviluppa anoressia, anoressia-bulimia o altri quadri analoghi in cui il peso è mantenuto a prezzo di comportamenti tossici e rischiosi di privazione, abuso di medicinali e risentimento psichico.

Come pensa il giocatore patologico – parte 2

Il gambling o gioco d’azzardo patologico è una delle dipendenze comportamentali più consolidate. Per comportamentali si intende che non si sviluppa tramite una sostanza chimica, eppure il termine confonde. Infatti tutte le dipendenze sono comportamentali, nessuna è “chimica” nel senso che consiste in un rapporto chimico con la sostanza da cui non ci si riesce a svincolare. Tutte sono invece chimiche nel senso che il cervello è chimico, il comportamento è chimico, e quindi anche laddove la dipendenza si sviluppa su una situazione (come il gioco) si tratta comunque di un fenomeno chimico.

I sintomi delle dipendenze sono quindi esattamente gli stessi, l’atteggiamento del giocatore rispetto al giocare e quello del tossicodipendente rispetto alla sostanza a cui fa riferimento sono uguali. Eppure la dipendenza non è essere legati “dalla” sostanza o “dal” gioco, ma essere legati “alla” sostanza e al gioco, perché la dipendenza è qualcosa che inizia e finisce nel cervello della persona, che richiama a se lo stimolo esterno, gioco o sostanza. Non è il contrario, cioè il pericolo sta dentro e non fuori la persona, per cui la ricaduta origina dal cervello, e non dalla situazione o dalla sostanza che da fuori la provoca.

I sintomi della dipendenza e i suoi meccanismi li conoscono bene coloro che da questo traggono profitto. Gli spacciatori, gli allibratori e gli strozzini. Se fossero medici, riuscirebbero probabilmente a gestire le cure in maniera brillante, perché non hanno dubbi su quali sono i meccanismi che contano nella dipendenza, sostanzialmente uno: la voglia di gratificazione (la vincita o l’orgasmo della droga).

Dal libro di Joe Pistone, infiltrato nelle famiglie mafiose di New York, si legge una bella descrizione della psicologia dei “malati di gioco” che la mafia coltivava come fonte di arricchimento.
“Come mai gli scommettitori legali non hanno sbattuto la mafia fuori dal giro delle scommesse ? La ragione (…) ha a che fare con la mentalità degli scommettitori (…) Sulle vincite devi pagare le tasse (…). Dovete capire, questi sono giocatori patologici, nella loro mente distorta e alterata si immaginano sempre di fare il colpo grosso con la prossima mano, con la prossima partita su cui punteranno. E nessuno vuole pagare le tasse sul colpo grosso. Cioè sono certi che al prossimo giro vinceranno, e vinceranno un casino, anche se sono dieci puntate che non ne azzeccano una; soprattutto se sono dieci puntate che non ne azzeccano una. “I giocatori sanno benissimo con chi hanno a che fare (cioè i mafiosi e gli strozzini) e gli va benissimo assumersi il rischio. Che preferiscano rischiare di essere malmenati piuttosto che dover pagare le tasse su un’ipotetica vincita è un altro sempio della psicologia deviata del giocatore incallito. (…)”.

In breve, le alterazioni psicologiche del dipendente: il dipendente “crede” nella bontà dell’oggetto che consuma, anche se ne ricava un danno. Lo gestisce, lo protegge e lo “nutre” come se fosse il massimo bene. Se ne ha tratto solo danno, allora significa che il bene verrà poi. Verrà perché all’inizio c’era stato (l’effetto della droga, una vincita iniziale). Così il dipendente da gioco non vuole pagare le tasse sulla vincita, e ricorre al gioco illegale non tanto perché gli scoccia pagare questa tassa su una ipotetica vicinta, ma perché sa che farà il “colpo grosso”, e le tasse sulla vincita quindi sono una bella somma. Ragiona, in poche parole, come avendo la certezza che una vincita ci sarà.
Il fatto che le puntate vadano male, visto che una vincita ci deve essere, solo il segno che la puntata vincente sarà la prossima (e non come è logico pensare, che puntando non si vince, ma si perde). Quindi più perde, più pensa che vincerà, in un meccanismo contro-logico. Solo il legame “malato” all’idea di vincita può far pensare al gioco come a qualcosa in cui si vince. Il giocatore non patologico gioca ogni tanto, perché sa che se giocasse spesso non avrebbe senso, perderebbe. Il giocatore patologico, se potesse, giocherebbe invece sempre, tanto e su tutto. Se avesse infiniti soldi, punterebbe tutti i soldi su tutto, e perderebbe quindi tutto.

Passiamo infatti a un brano successivo:
“In realtà i mafiosi non vogliono uccidere la gallina dalle uova d’oro. Vogliono che i giocatori siano felici e pieni di soldi, in modo che continuino a giocare, perdere e pagare”.

Quindi chi sfrutta il giocatore patologico ha capito esattamente che costui non farà danni quando è senza soldi, farà danni quando ha soldi. Per questo glieli presta, per rifornirlo dello strumento con cui aumenterà il suo debito. Naturalmente questo a intermittenza, in maniera che per ogni rifornimento la persona riprenda a far debiti. Un giocatore povero non gioca, un giocatore ricco si impoverisce giocando. Il comportamento del dipendente non è problematico tanto quando non ha la droga, o non ha di che giocare; il problema inizia e scoppia quando ha disponibilità di droga, o di denaro da giocare. Non è raro che le prime vincite siano addirittura “pilotate” o favorite, come accade nei giochi illegali da strada, quello delle tre carte, in cui nel piccolo il truffatore fa vincere il “pollo” per poi indurlo a giocare ancora, e fargli perdere molto di più.

A facilitare le ricadute sta il fatto che, in chi è dipendente, la vincita può essere minima, o modesta, ma comunque motiva la ripetizione del gioco e fa sentire più vicino il colpo grosso, dà l’idea che “stia arrivando”, come se esistesse una magica “zona” di vincita a cui si ci avvicina più o meno casualmente, e che va sfruttata fino in fondo. Una vincita parziale che potrebbe ripianare subito parte di un debito motiva quindi la ripetizione del gioco in maniera compulsiva e fa maturare perdite enormi.

I trattamenti del gioco d’azzardo sono al momento studiati, anche se solo con risultati iniziali. E’ comunque una malattia curabile secondo i principi generali delle dipendenze, che interferiscono con la gratificazione, l’innesco dell’impulso a giocare e con lo stato mentale “maniacale” del giocatore, irrealisticamente ottimista e convinto di poter controllare l’esito della scommessa.

Come pensa un giocatore patologico – parte 1

Quando si affronta il discorso di una dipendenza, l’errore è sempre uno. Ciascuno prende posizione sull’oggetto del comportamento, ad esempio il consumo di droga, di alcol, il gioco d’azzardo. Queste posizioni bersagliano o dichiarano di tollerare entro certi limiti l’uso dello strumento che induce dipendenza, ma non centrano l’argomento. L’argomento è la dipendenza (da droga, alcol, gioco etc) in contrapposizione al normale rapporto che le persone possono avere con questo tipo di stimoli o comportamenti. La dipendenza non è un vizio estremo, ma è una rottura della capacità di gestire il vizio. Che poi sul vizio si dia un giudizio neutro, positivo, negativo, questa è una questione diversa.
Per questo, l’allarme nei riguardi di una dipendenza in crescita, come è quella da gioco d’azzardo, non corrisponde al solito dibattito sul gioco. L’endemia di alcolismo, e le politiche per prevenire l’aumento dei nuovi casi, non è la stessa cosa della politica culturale che sostiene il “bere responsabile”. Anzi, inevitabilmente ogni campagna che promuove (tollerandolo) un comportamento, di per sé non può che influire (magari poco) nel senso dell’aumento dei nuovi casi. Il meccanismo dell’allarme sociale in cui si confonde uso e abuso funziona quando si parla di stupefacenti, cioè di droghe in grado di indurre molto spesso e rapidamente dipendenza. Non funziona il meccanismo quando si parla di comportamenti che hanno anche una loro versione normale, tipo appunto il bere alcol o il gioco.
Il problema dei dipendenti è che per loro questo comportamento è ormai non praticabile, per cui la vera differenza non è tra il giocatore di somme basse o alte, ma tra il giocatore normale e il patologico. Se proibire il gioco significherebbe ridurre anche il numero di nuovi giocatori patologici, curare un giocatore patologico non significa insegnarli a giocare in maniera responsabile, né aumentare la sua consapevolezza su come il gioco possa essere nocivo.
Questo vale anche quando si voglia capire se un giocatore patologico è in fase di guarigione oppure no. Il problema non è stabilire se egli ricordi o meno con piacere il gioco, ma se abbia in mente di poter giocare con successo. La prima parte è la memoria di un comportamento che inizialmente era eccitante e aveva comportato spesso una vincita. La seconda fase invece è un rapporto alterato con il proprio funzionamento di giocatore: si colloca la vincita laddove si è prodotta la perdita, con un meccanismo paradossale di ritenere probabile la vincita a fronte di una storia di disastro economico. Il giocatore fisiologico non crede nella vincita, tenta la sorte e così si diverte, o scommette a soldi su giochi parzialmente di abilità. Il giocatore patologico crede la vincita possibile, e si inventa l’abilità per cercare di avvicinarsela, dove invece non c’è spazio per alcuna abilità.
Leggevo un articolo su un settimanale di cronaca in cui si parlava di una clinica specializzata in gioco d’azzardo. Alcuni raccontavano le loro storie: c’era il videopokerista, il giocatore dei cavalli, e poi un “sistemista” compulsivo, cioè uno che gioca in borsa o alle lotterie elaborando sistemi matematici per aumentare la probabilità di vincita. Si legge che questi ha dilapidato il proprio patrimonio in questa attività, e adesso che si sta curando sostiene questo: che dopo anni di studio i suoi sistemi funzionerebbero anche, ma essendo divenuta un’ossessione non è riuscito ad applicarli con la dovuta lucidità e pazienza, e per questo si è rovinato. Il discorso filerebbe, se non fosse perché in realtà è un paradosso: la soluzione al gioco patologico sta..nel gioco fisiologico ! Il giocatore rivela il suo stato di “spostamento” mentale rispetto a questo comportamento proprio nel progettare il ritorno ad un gioco responsabile, ma sistematico. Il convincimento della scientificità dei sistemi è in questo caso un alibi, per poter giocare ancora. Il giocatore occasionale crede nei sistemi, oppure gli piace crederci. Il giocatore patologico crede nei sistemi perché crede nella vincita, i sistemi sono una scusa per poterci credere meglio. Il giocatore patologico, fermo perché non ha momentaneamente più soldi per continuare, progetta un ritorno come giocatore di successo, progetta sempre una vincita al gioco, progetta sempre un futuro come giocatore. Finché questo accade, significa che il rischio di ricaduta è sempre attuale, ed è spesso scatenanto dalla rinnovata disponibilità di soldi. In altre parole il pensiero “se non fossi malato di gioco, sarei un giocatore di successo usando i miei trucchi” è una conferma diagnostica di gioco patologico, e una distorsione di pensiero che indica una posizione del cervello ancora spostata dalla parte del gioco.
Mentre questo accade ogni volta in maniera benigna nel giocatore fisiologico (che ci fantastica ma non ci crede), nel giocatore patologico questa posizione coincide con la ricaduta (che ci crede e quindi fantastica su presunti trucchi infallibili).

Desomorfina – “Krokodil”

 

La desomorfina (4,5-alfa-epossi-metilmorfina) è un prodotto derivato dalla codeina, principio attivo presente in alcuni preparati ad uso antidolorifico, anti-tosse. In alcuni paesi in particolare (tra questi la Russia) i preparati a base di codeina sono acquistabili senza ricetta.
La sintesi della desomorfina è quindi realizzata in maniera artigianale e improvvisata a partire dalla codeina in compresse, certamente meno costosa dell’eroina e legale. Il basso costo non è l’unica e principale ragione della diffusione della desomorfina: questa ha infatti la capacità di produrre un effetto 8-10 volte più intenso dell’eroina. E’ quindi una sostanza appetibile sia in generale e dotata di un potere tossicomanigeno più elevato, sia un prodotto utile ai tossicodipendenti assuefatti a elevate e costose dosi di eroina, di cui non sentono più l’effetto. I tossicodipendenti si muovono infatti alla ricerca di nuove sostanze secondo un principio di potenziamento dell’effetto: cambiare via di somministrazione (da nasale a endovenosa), abbinare sostanze che rendano l’effetto più intenso, abbinare sostanze che controllino gli effetti collaterali in maniera da poter usare dosi maggiori della prima droga, e passare a droghe con effetto più intenso ma meno costose.
Il preparato è soprannominato “krokodil” per i suoi effetti tossici sulla pelle, legati alla miscela delle sostanze utilizzate nel procedimento di sintesi della desomorfina, che infiammazione dei tessuti a partire dalle vene che li trasportano, e disfacimento degli stessi con sovrapposizione di infezioni (cancrena). Questa caratteristica non è un semplice errore, ma è il risultato della “fretta” tossicomanica, per cui lo scopo di avere a disposizione la sostanza potente è subordinato ai prevedibili rischi tossici. Il tossicodipendente si prepara o va in cerca del krokodil spinto da una “smania” che non gli consente di considerarne i rischi, o comunque di dar peso ai rischi che si possono prevedere. Questo meccanismo rende la sostanza inizialmente appetibile solo per i tossicodipendenti, che già mossi da questo desiderio patologico non si fanno problemi per il rischio di infezioni, amputazioni, effetti deturpanti o comunque reazioni infiammatorie che li costringeranno in condizioni di malattia. Gli altri, non tossicodipendenti, verosimilmente non corrono questo rischio e scelgono di spendere di più per l’eroina: ovviamente se in futuro si trovasse una formulazione meno tossica, vi potrebbe essere una nuova e meno controllabile ondata di nuovi casi di tossicodipendenza da desomorfina, sempre a partire da codeina in vendita libera.

 

Di solito le sostanze dall’effetto intenso sono mantenute illegali, o comunque controllate; e il loro prezzo sul mercato non tende ad essere basso, proprio per la loro appetibilità. Le sostanze diffuse a scopi terapeutici sono ad esempio controllate e comunque scelte tra quelle che non abbiano appetibilità per i tossicodipendenti, (metadone) o rese “inutilizzabili” per scopi non medici (buprenorfina).
Il paradosso nel caso di queste droghe è che sono invece disponibili sul mercato e non controllate (senza ricetta) come conseguenza di politiche sanitarie non ispirate alla effettiva pericolosità, ma a tradizioni di commercializzazione. Lo stesso destino che da noi hanno avuto alcuni ansiolitici lo hanno in altri territori anche sostanze più pericolose. Oltre al rischio di indurre tossicodipendenza, gli oppiacei d’abuso hanno infatti un certo rischio di overdose da soli o in combinazione accidentale o voluta con altre sostanze anche di uso comune (alcolici). Come arci-paradosso abbiamo poi il fatto che la Russia è uno dei paesi con le politiche sanitarie più sfavorevoli a contenere il fenomeno della tossicodipendenza: da una parte una liberalizzazione del mercato di alcuni oppiacei con potere d’abuso riconosciuto (codeina), dall’altra il ritardo e gli ostacoli alla diffusione degli oppiacei non a rischio al momento irrinunciabili per il contenimento e la cura della tossicodipendenza da eroina/codeina.

 

http://it.wikipedia.org/wiki/Desomorfina

 

Catinoni (“Sali da bagno”)

Si tratta di preparati sintetici, derivati da sostanze contenute nella pianta del khat. Quelle fino ad oggi identificate hanno tutte in comune un effetto “stimolante”, simile a quello delle amfetamine, della cocaina e di alcuni prodotti medici con uso antidepressivo, anti-narcolessia. Alcuni hanno effetto più potente rispetto ai composti utilizzati a scopo medico.

Come ogni altra sostanza, possono essere assunte in vario modo: intranasale, inalatorio, ingerite, iniettate, inserite nel retto, sciolte in bocca.

Circolano camuffati in forma di prodotti per la cosmesi e l’igiene personale, come “Sali da bagno”, “bagni tonificanti” etc (Ivory Wave, Ivory Pure, Ivory Coast, Purple Wave, Vanilla Sky, Bolivian bath, Charlie Sheene, Bilss, Blue Silk, Cloud Nine, Drone, Energy-1, Lunar Wave, Meow Meow, Ocean Burst, tRed Dove, Snow Leopard, Stardust, Vanilla Sky, White Dove, White Knight, White Lighteningra i nomi utilizzati), solitamente in forma di polveri solubili, con i componenti psicoattivi “non dichiarati” e che sfuggono ai controlli per le comuni sostanze d’abuso.

Come gli altri stimolanti (cocaina, amfetamine) producono effetti eccitatori, ma di intensità tale da corrispondere talvolta ad uno stato di disorientamento e comportamento disorganizzato, che si conclude con sonno o svenimento, e lascia una scia di amnesia al risveglio. Sono frequenti le lesioni contusive e abrasive, le condotte sessuali bizzarre, l’aggressività e l’autolesionismo o automutilazioni. Il consumo è tipicamente solitario, e in un caso su tre la persona assume dosi ripetute in un breve periodo di tempo, secondo un meccanismo di progressiva perdita di controllo interrotto in ultimo dalla perdita di conoscenza o dall’intervento di sanitari.

Le richieste di intervento del centro antiveleni USA nell’arco di un anno e mezzo (2010-2011) sono incrementate da zero a oltre 700/mese.

vv

Cannabinoidi sintetici ed “erboristici”

Si tratta di prodotti ufficialmente confezionati e commercializzati come incensi o potpourri, prodotti per profumare l’ambiente o da sciogliere nel bagno, con raccomandazione “not for human consumption”, intenzionalmente adulterati con l’aggiunta di cannabinoidi non dichiarati. Sono cannabinoidi di laboratorio (JWH-018, JWH-073, JWH-200, CP 47-497, CP 47-497C8, JWH-019, JWH-250, AM-2201), cioè sostanze provenienti dall’industria farmaceutica (teoricamente anche da laboratori chimici autonomi) e prodotte per scopi di ricerca sugli effetti dei cannabinoidi sull’organismo e sui possibili loro impieghi in medicina.Il fatto che questi composti derivino dalla ricerca farmaceutica non significa che abbiano proprietà terapeutiche, ma che erano utilizzate per esperimenti sulle proprietà terapeutiche delle sostanze cannabinoidi. Inoltre, l’effetto terapeutico, e gli effetti cerebrali possono variare in maniera decisiva a seconda della modalità di somministrazione (rendendo l’effetto rapido o lento).

I nomi utilizzati sono vari (tra quelli noti spice, spice gold, spice diamond, spice maxx, dragon spice, space, berry blend, zombie world, pot god, dark night, mystery, ocean blue, the moon, earthquake, bad 2 the bone, santa’s sled, fire & ice, k2, silver, aroma, arctic spice, genie, scene, dream, tai fun, exclusive, chill zone, chill out, sensation, chaos, zen, zen ultra, scooby snax, pulse).
L’interesse per questi preparati è duplice. Si tratta di cannabinoidi nati per scopi di ricerca, la cui struttura è diversa dal thc: non risultano quindi ai test che rilevano i cannabinoidi. Possono essere più potenti, come AM-2201 (agonista CB1 e CB2 e con attività intrinseca maggiore di 10-30 volte del thc), il JWH-018 è 4 volte più affine sul CB1 e 10 volte più affine su CB2, ed è un agonista pieno, più attivo del thc).
Altre sostanze sono state identificate come addittivi non dichiarati, come ad esempio l’oleamide, una sostanza ad azione cannabinoide, oppiacei sintetici, IMAO.
Secondo i dati della DEA/NFLIS, le chiamate al centro antiveleni legate all’uso di cannabinoidi sintetici sono saliti da soli 24 nel Gennaio 2010 ai 643 nel Giugno 2011. Gli effetti sono quelli previsti anche per i cannabinoidi naturali. Come si ci aspetta in base alla maggiore potenza, alcuni effetti sono probabili, in maniera simile a quanto accade per le varianti della cannabis naturale ad alta concentrazione di thc. Più spiccata agitazione e aggressività, paranoia, allucinazioni e diffidenza.
Il pericolo è rappresentato dal fatto che questi prodotti, pur avendo un costo superiore a quello della cannabis, sono reperibili anche via internet e spesso in maniera lecita, dato che le sostanze non sono dichiarate e in parte non compaiono ancora nella lista di sostanze proibite. L’acquirente, anche se è consapevole di comprare sostanze ad azione simile alla cannabis, può pensare, ingannandosi, che si tratti di sostanze più leggere o innocue.

Sequestri_Europa_THC 35-88-1-PB_01

Back to Top